Seis Tipos de Enfermedades en Humanos Relacionadas con las Endotoxinas de Bacterias Gram-negativa

La infección, debido al daño bacteriano y la consiguiente reacción inflamatoria en el huésped, puede causar enfermedad y muerte. Otro factor que a menudo no se tiene en cuenta puede ser la liberación de toxinas por determinados organismos. Las endotoxinas y las exotoxinas son las dos categorías principales de toxinas. Las endotoxinas, que son lipopolisacáridos (LPS), provocan sepsis por bacterias Gram negativas. Las bacterias Gram-positivas liberan principalmente exotoxinas, y estas exotoxinas se componen principalmente de péptidos, que son cadenas cortas de aminoácidos.[1]

La endotoxina estimula poco la producción de anticuerpos y es termoestable. Mientras que las bacterias vivas liberan constantemente pequeñas cantidades de endotoxinas, la descomposición celular libera una cantidad significativamente mayor.[1]

Enfermedades mediadas por endotoxinas

Shock séptico por gramnegativos

Los síntomas inespecíficos de la sepsis caracterizan a los pacientes que sufren un shock endotóxico. Ejemplos de estos síntomas son fiebre, respiración rápida, frecuencia cardiaca acelerada, presión arterial baja y signos de flujo sanguíneo deficiente de los órganos (como confusión y diuresis baja). El recuento elevado de neutrófilos, los niveles elevados de proteína C reactiva y procalcitonina y los signos de disfunción orgánica son hallazgos frecuentes. Los dispositivos médicos, el agua y los fármacos contaminados pueden causar un shock séptico por gramnegativos.[1] 

Infección de las heridas por quemaduras

Las complicaciones de las quemaduras pueden surgir por la translocación de bacterias Gram negativas endógenas o por contaminación externa, como apósitos contaminados. En la mayoría de los casos, las quemaduras conducen a la enfermedad y la muerte por infección. El tratamiento de las infecciones de las heridas por quemaduras es difícil debido a la fisiología única de las lesiones por quemaduras. Las quemaduras graves aumentan significativamente el riesgo de infección y sepsis, debido a una combinación de factores.[2, 3]

Inflamación pulmonar mediada por endotoxinas

La inflamación de las vías respiratorias puede deberse no sólo al aumento de la contaminación, sino también a otros factores, como las bacterias. Dado que el pulmón está directamente expuesto al medio externo, incluidas las bacterias, no es estéril. El lipopolisacárido (LPS) compone las paredes celulares bacterianas, lo que contribuye significativamente a la inflamación de las vías respiratorias. Los tubos endotraqueales contaminados y otros equipos médicos similares, como inhaladores y nebulizadores, también pueden causar estas infecciones.[4]

Enfermedades en recién nacidos

La presencia de citocinas proinflamatorias se asocia a enterocolitis necrosante, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular y leucomalacia intraventricular en neonatos. Esto podría implicar la producción y liberación de citoquinas proinflamatorias desencadenadas por la endotoxina. Alternativamente, la endotoxina en el torrente sanguíneo puede causar directamente respuestas neuroinflamatorias a través de la barrera hematoencefálica (BHE). La exposición prenatal y neonatal a LPS hace que el cerebro sea más vulnerable a la hipoxia y la isquemia, lo que puede provocar daños cerebrales.

La endotoxina intestinal que entra en el torrente sanguíneo puede causar una inflamación grave. Los ingredientes alimentarios también pueden permitir la entrada de endotoxinas en el torrente sanguíneo de los consumidores. Las grasas alimentarias pueden aumentar la permeabilidad intestinal, provocando la absorción tanto de los componentes alimentarios como del lipopolisacárido (LPS) en el torrente sanguíneo. Las pruebas de endotoxinas posteriores al procesado son fundamentales para garantizar la calidad de los preparados para lactantes y contribuir a un crecimiento sano del bebé.[5]

Aterosclerosis

La naturaleza inflamatoria crónica de la aterosclerosis es cada vez más evidente. La aterosclerosis y sus complicaciones se asocian a diversos marcadores inflamatorios (por ejemplo, la proteína C reactiva); sin embargo, sigue siendo importante identificar los mediadores inflamatorios primarios. La endotoxina bacteriana puede ser un factor clave de la inflamación vascular observada en la aterosclerosis.[6] 

Fibrosis quística

Un trastorno genético que afecta a los canales de calcio da lugar a la fibrosis quística, enfermedad digestiva caracterizada por cambios en la viscosidad de los revestimientos pulmonar e intestinal y asociada a endotoxinas bacterianas. Las personas con fibrosis quística sufren infecciones pulmonares recurrentes y potencialmente mortales, causadas principalmente por bacterias Gram negativas. Los análisis de sangre realizados durante los brotes infecciosos muestran un aumento de los niveles de lipopolisacáridos, lo que demuestra este punto.[7] 

Conclusión

Las endotoxinas suponen un riesgo considerable para la salud de las personas de todas las edades, por lo que es esencial controlar meticulosamente los niveles de endotoxinas en los dispositivos médicos, los productos farmacéuticos, las soluciones y los productos alimentarios. La presencia frecuente de bacterias Gram negativas en diversos entornos las convierte en contaminantes habituales durante la fabricación de productos farmacéuticos y dispositivos médicos.[8]

Referencias:

1. Sheehan, J.R., C. Sadlier, and B. O'Brien, Bacterial endotoxins and exotoxins in intensive care medicine. BJA Educ, 2022. 22(6): p. 224-230.
2. Lemaire, L., et al., Bacterial translocation in multiple organ failure: cause or epiphenomenon still unproven. 1997. 84(10): p. 1340-1350.
3. Gauglitz, G.G., S. Shahrokhi, and F.J.U. Williams, Burn wound infection and sepsis. 2017.
4. Chakraborty, A., et al., Insights into endotoxin-mediated lung inflammation and future treatment strategies. Expert Rev Respir Med, 2018. 12(11): p. 941-955.
5. Wu, H., et al., Effect of Food Endotoxin on Infant Health. 2021. 13(5): p. 298.
6. Stoll, L.L., G.M. Denning, and N.L. Weintraub, Potential Role of Endotoxin as a Proinflammatory Mediator of Atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2004. 24(12): p. 2227-2236.
7. Wilmott, R.W., et al., Plasma interleukin‐1α and β, tumor necrosis factor‐α, and lipopolysaccharide concentrations during pulmonary exacerbations of cystic fibrosis. 1994. 18(1): p. 21-27.
8. Kimble, A., J. Hauschild, and G. McDonnell, Affinity and Inactivation of Bacterial Endotoxins for Medical Device Materials. Biomed Instrum Technol, 2023. 57(4): p. 153-162.